MCRIP1、ERK基质介导ERK-induced基因沉默epithelial-mesenchymal过渡期间通过调节体若联合体。
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市川K,日本久保田公司Y,中村T,翁JS, Tomida T,齐藤H, Takekawa M
MCRIP1、ERK基质介导ERK-induced基因沉默epithelial-mesenchymal过渡期间通过调节体若联合体。
摩尔细胞。2015年4月2;58 (1):35-46。doi: 10.1016 / j.molcel.2015.01.023。Epub 2015年2月26日。
- PubMed ID
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25728771 (在PubMed]
- 文摘
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ERK通路不仅促进移植生长基因,但也会使anti-proliferative和肿瘤抑制基因。特别是,ERK信号有助于钙粘蛋白基因的镇压epithelial-mesenchymal过渡期间(EMT)。CtBP转录体若也参与钙粘蛋白的基因沉默。然而,功能未知ERK信号和CtBP蛋白质之间的关系。在这里,我们确定一个ERK衬底,指定MCRIP1桥梁ERK信号和CtBP-mediated基因沉默。CtBP蛋白质招募目标基因的启动子元素与dna结合转录阻遏ZEB1交互。我们发现MCRIP1 CtBP蛋白质结合,从而竞争性抑制CtBP-ZEB1交互。当磷酸化ERK, MCRIP1 CtBP蛋白质分离,允许联合体与ZEB1交互。通过这种方式,CtBP辅抑制因子复合物招募,和沉默,粘附促进剂诱导染色质的修改。我们的研究结果揭示了分子机制ERK-induced表观遗传基因沉默在EMT和癌症的失调。