n -甲基- d受体通道的抑制局部麻醉剂鼠标CA1锥体神经元。

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Nishizawa N, Shirasaki T,地震区,松田H, Shingu K

n -甲基- d受体通道的抑制局部麻醉剂鼠标CA1锥体神经元。

94年2月Anesth。2002;(2): 325 - 30,目录。

PubMed ID

11812692 (在PubMed

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文摘

虽然局部麻醉剂的影响钠离子通道和其他各种渠道和受体集中调查,几乎没有信息对他们的影响n -甲基- d(门冬氨酸)受体。我们检查了四个局部麻醉剂的影响(bupivacaine,普鲁卡因、盐酸丁卡因和利多卡因)NMDA-induced电流用全细胞膜片箝技术在分离小鼠海马锥体神经元。普鲁卡因和盐酸丁卡因可逆和浓度抑制NMDA-induced电流,但利多卡因显示小抑制1毫米或更少。half-maximal抑制值(mM;意味着对普鲁卡因+ / - SEM),盐酸丁卡因,bupivacaine,和利多卡因在-60 mV是0.296 + / - 0.031,0.637 + / - 0.044,2.781 + / - 0.940(外推数据)和7.766 + / - 14.093(外推数据),分别。普鲁卡因0.2毫米减少最大NMDA-induced电流而不影响门冬氨酸50%有效浓度值。普鲁卡因表现出电压依赖性的抑制,更有效的为负电位。这些结果表明非竞争性拮抗普鲁卡因NMDA受体和表明,抑制channel-blocking机制的结果。意义:我们检查四个局部麻醉剂的影响(bupivacaine,普鲁卡因、盐酸丁卡因和利多卡因)NMDA-induced电流用全细胞膜片箝技术在分离小鼠海马锥体神经元。普鲁卡因和盐酸丁卡因产生可逆和浓度NMDA-induced电流的抑制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
普鲁卡因	谷氨酸受体ionotropic, 3门冬氨酸	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节