外围和中央钠离子通道的作用在调节大脑静脉注射可卡因引起的温度波动。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Kiyatkin EA,布朗PL

外围和中央钠离子通道的作用在调节大脑静脉注射可卡因引起的温度波动。

大脑研究》2006年10月30日,1117 (1):38-53。Epub 2006年9月7日。

PubMed ID

16956595 (在PubMed

]

文摘

虽然可卡因与多巴胺(DA)的交互运输车和后续增加DA传输通常被认为是关键因素负责其运动刺激和强化属性,许多中央调节生理和psychoemotional可卡因的影响抗DA受体封锁,建议其他non-DA机制的重要性。探讨可卡因的作用与Na +渠道,老鼠用于比较运动刺激和温度(NAcc)、颞肌和皮肤)反复静脉注射可卡因的影响(1毫克/公斤)诱导的普鲁卡因(箴5毫克/公斤),短效局部麻醉,对DA,微不足道的影响和可卡因methiodide (COC-MET 1.31毫克/公斤),第四纪可卡因,导数是无法穿过血脑屏障。而专业,不像可卡因,没有诱导运动激活,它模仿可卡因能够增加大脑的温度在最初注入和诱导后两相的,down-up波动后重复注射。这种相似性表明这两种可卡因的影响可能是由于其行动Na +渠道,这两种药物的共同行动。而COC-MET也并不影响运动活动,它与可卡因和职业能力增加大脑的温度,但未能诱导温度降低后重复注射。这些结果指向激活外围Na +渠道的主要机制快速可卡因和抑制兴奋性的影响集中分布Na +渠道作为主要瞬态抑制可卡因的影响机制。DA受体封锁(SCH23390 + eticlopride)完全消除运动可卡因刺激和温度升高的影响,但其温度下降影响仍然完好无损。令人惊讶的是,DA受体封锁也改变了温度波动造成的职业和COC-MET,表明中央的一些影响通过Na +渠道实际上是DA-dependent触发。最后,重复政府的专业动物可卡因经验导致的运动,这种药温度升高的影响。因此,似乎,除了中央可卡因介导的影响通过交互DA DA运输车和增强作用的吸收,与周边和中央Na +渠道对最初的生理和很重要,也许,可卡因的情感影响,可能导致了独特的这种药物滥用潜力。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
普鲁卡因	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节