结肠癌细胞入侵可能易受高选择性cox - 2抑制剂诱导细胞凋亡。

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陈WS,刘JH,魏SJ,刘JM,香港CY,杨工作

结肠癌细胞入侵可能易受高选择性cox - 2抑制剂诱导细胞凋亡。

癌症科学。2003年3月,94 (3):253 - 8。

PubMed ID

12824918 (在PubMed

]

文摘

Cyclooxygenase-2 (cox - 2)表达已被证明与结肠癌细胞的侵袭性。旨在进一步研究这种正相关关系及其可能的治疗意义,选择性cox - 2抑制剂,etodolac,测试的三个变体HT-29结肠癌细胞系,HT-29 / Inv1 HT-29 / Inv2和HT-29 / Inv3,与体外人工基底膜分级增加入侵潜力和cox - 2的表达水平。HT-29入侵潜力较高的变异被发现etodolac更敏感的体外生长抑制化验,估计LD(50)侵入HT-29 0.5毫米/ Inv2和HT-29 / Inv3细胞,为入侵HT-29 / Inv1略低于0.6毫米,和父母HT-29 1.8毫米。高度侵袭性的治疗HT-29 / Inv2和Inv3变异的仅为0.1毫米etodolac生长介质产生凋亡的迹象,当检测到DNA碎片和TUNEL末端转移酶(dUTP-biotin尼克结束标签)测定。在SCID小鼠体内实验表明,etolodac抑制皮下肿瘤的生长引起HT-29 / Inv3细胞显著比父母HT-29细胞。这些结果表明,cox - 2抑制剂在预防肿瘤的潜在作用结肠癌患者的入侵。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Etodolac	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节