活性氧参与培养胃非甾体类抗炎药物诱导细胞凋亡的细胞。

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Kusuhara H,小松H, H Sumichika Sugahara K

活性氧参与培养胃非甾体类抗炎药物诱导细胞凋亡的细胞。

欧元J杂志。1999年11月3日,383 (3):331 - 7。

PubMed ID

10594327 (在PubMed

]

文摘

我们之前报道的凋亡诱导DNA碎片,非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)在培养大鼠胃细胞,并指出prostaglandin-synthesis只是略微参与凋亡过程。在目前的研究中,我们检测活性氧的生成是否参与非甾体消炎药诱发的细胞凋亡。消炎痛、双氯芬酸钠flurbiprofen、zaltoprofen etodolac,但不是mofezolac,增强凋亡DNA碎片和mRNA表达的cyclooxygenase-2 AGS细胞,人类胃上皮细胞系来源于。吲哚美辛的凋亡效应,然后经荧光染色法与膜联蛋白v .凋亡的细胞DNA碎片吲哚美辛和flurbiprofen被孵化的抑制细胞吡咯烷二硫代氨基甲酸与抗氧化剂,diphenyleneiodonium氯,N-acetyl-L-cysteine。这两种非甾体抗炎药也增强了细胞释放的8-isoprostane,非酶的产品由free-radical-mediated花生四烯酸的过氧化反应。此外,lucigenin化学发光显示,细胞内活性氧的生产增加细胞用消炎痛治疗。目前的数据表明至关重要的关联活性氧的生成,在胃上皮细胞非甾体消炎药诱发的细胞凋亡。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Etodolac	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
双氯芬酸	批准审查批准	PTGS2	5743年	调节	双氯芬酸导致增加PTGS2 mRNA的表达	1 q31.1
Etodolac	批准临床实验审查批准	PTGS2	5743年	调节	Etodolac导致增加PTGS2 mRNA的表达	1 q31.1
Flurbiprofen	批准临床实验	PTGS2	5743年	调节	Flurbiprofen导致增加PTGS2 mRNA的表达	1 q31.1
吲哚美辛	批准临床实验	PTGS2	5743年	调节	吲哚美辛导致增加PTGS2 mRNA的表达	1 q31.1