EP1和EP2受体参与Na的规定,K-ATPase前列腺素的MDCK细胞。

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Matlhagela K,陶布M

EP1和EP2受体参与Na的规定,K-ATPase前列腺素的MDCK细胞。

前列腺素其他脂质Mediat。2006年3月,79(2):101 - 13所示。Epub 2006年1月27日。

PubMed ID

16516814 (在PubMed

]

文摘

前列腺素是肾脏离子运输的主要监管机构。MDCK细胞的模型远端小管细胞的转录Na, K-ATPase beta1亚基是由PGE1和PGE2。识别EP受体调节转录调节、瞬时转染的研究使用人类beta1promoter /荧光素酶进行构造,phbeta1 - 1141卢克。EP1和EP2受体的参与与EP1研究表明选择性受体激动剂17-phenyl trinor PGE2,和EP2选择性受体激动剂butaprost(刺激),以及通过研究拮抗剂sc - 51089 (EP1特定)和啊6809 (EP1和EP2具体)。符合Gs耦合EP2受体的参与,是PGE1刺激抑制由PKAI表达载体(编码蛋白激酶A (PKA)抑制蛋白质),以及由myristolated PKA抑制肽PKI。除了这些证据(EP2受体)的参与,参与的证据在PGE1 EP1受体介导的刺激Na, K-ATPaseβ亚基基因转录的刺激效应包括17-phenyl trinor PGE2,以及sc - 51089的抑制效应。也符合《Gq》耦合EP1受体的参与,PGE1刺激抑制了PKCI向量(编码PKC抑制域),6976年PKC抑制剂去,thapsigargin以及钙调素拮抗剂支W7确实可以。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Alprostadil	前列腺素E2受体EP1亚型	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节