环加氧酶抑制减弱3-硝基丙酸诱导的大鼠神经毒性:可能的抗氧化机制。

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库马尔P，帕迪SS，奈杜PS，库马尔A

环加氧酶抑制减弱3-硝基丙酸诱导的大鼠神经毒性:可能的抗氧化机制。

Fundam clinical Pharmacol. 2007 Jun;21(3):297-306。

PubMed ID

17521299 (PubMed视图

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摘要

3-硝基丙酸(3-NP)是一种电子传递链的复合体II抑制剂，全身给药会导致与兴奋性毒性和过量自由基生成相关的运动和认知缺陷。最近，环氧合酶(COX)抑制剂被认为是治疗各种神经系统疾病的神经保护剂。本研究旨在探讨COX抑制剂在3- np诱导的大鼠认知损伤和氧化应激中的作用。腹腔注射3-NP (20 mg/kg，持续4天)可导致大鼠运动异常和认知障碍。萘普生(10和20 mg/kg)和valdecoxib(5和10 mg/kg)的慢性治疗，从3-NP用药前4天开始，每天1次，持续8天，可显著改善3-NP诱导的大鼠运动和认知障碍。生化分析显示，全身给药3-NP显著增加了大鼠大脑中的脂质过氧化和亚硝酸盐水平，减少了还原性谷胱甘肽水平，降低了琥珀酸脱氢酶(SDH)活性，而非选择性COX抑制剂萘普生(10和20 mg/kg p.o.)和选择性COX-2抑制剂valdecoxib(5和10 mg/kg p.o.)则显著减弱了3-NP诱导的氧化应激。环氧合酶抑制剂也显著恢复了下降的SDH活性。本研究的结果清楚地表明，萘普生和valdecoxib通过降低氧化应激对3- np诱导的运动和认知损伤具有保护作用。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
安曲非宁	前列腺素G/H合成酶2	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节