酪蛋白激酶1δ激活人类重组脱氧胞苷激酶磷酸化ser - 74,但不参与体内的监管活动。
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酪蛋白激酶1δ激活人类重组脱氧胞苷激酶磷酸化ser - 74,但不参与体内的监管活动。
拱生物化学Biophys。2010年10月1日,502 (1):44-52。doi: 10.1016 / j.abb.2010.07.009。Epub 2010年7月14日。
- PubMed ID
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20637175 (在PubMed]
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脱氧胞苷激酶(dCK)是一个关键酶的打捞deoxynucleosides和激活几个抗癌和抗病毒核苷类似物。我们最近表明,dCK被磷酸化激活体内的ser - 74。然而,蛋白激酶负责并不确定。ser - 74位于Glu-rich下游地区,呈现相似的共识磷酸化酪蛋白激酶1(长江基建)的主题,尤其是长江三角洲。我们表明,重组长江基建δ磷酸化几个残留的细菌中dCK: ser - 74,而且Ser-11 Ser-15,刺- 72。磷酸化的dCK长江基建三角洲与活动增加至少达到4倍。定点诱变证明只有ser - 74磷酸化参与dCK激活了长江基建三角洲,加强关键作用的残渣dCK活动的控制。然而,无论是长江基建抑制剂和长江基建δsiRNA-mediated混战修改ser - 74在培养细胞磷酸化或dCK活动。此外,这些方法并没有阻止dCK激活诱导治疗提高ser - 74磷酸化。综上所述,长江基建的数据排除作用δ在体内dCK活动的监管。 Nevertheless, phosphorylation of dCK by CKI delta could be a useful tool for elucidating the influence of Ser-74 phosphorylation on the structure-activity relationships in the enzyme.