hiv - 1细胞凋亡诱导机制的信封。
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Perfettini杰,Castedo M, Roumier T, Andreau K, Nardacci R, G Piacentini M,获得
hiv - 1细胞凋亡诱导机制的信封。
细胞死亡是不同的。2005年8月,12增刊1:916-23。
- PubMed ID
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15719026 (在PubMed]
- 文摘
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包膜糖蛋白(Env)复杂的人类免疫缺陷virus-1 (hiv - 1)可以诱导细胞凋亡的聚宝盆截然不同的机制。可溶性Env导数,gp120可以通过信号通过杀死细胞趋化因子受体CXCR4等。细胞表面束缚Env (gp120 / gp41)出现在HIV-1-infected细胞的质膜,可以杀死未感染的旁观者细胞表达CD4和趋化因子受体CXCR4(或类似的趋化因子受体,这取决于Env变体)至少三种不同的机制。首先,瞬态交互涉及的交换相互作用的两个细胞间脂质(“死亡之吻”)可能导致选择性单CD4-expressing靶细胞的死亡。第二,融合细胞的相互作用可能导致的形成合胞体然后屈服于细胞凋亡在一个复杂的通路的激活涉及几个激酶(细胞周期蛋白依赖性激酶1,Cdk1;检查点kinase-2相关;哺乳动物雷帕霉素靶,mTOR;p38 MAPK p38增殖蛋白激酶;NF-kappaB激酶的抑制剂,IKK),以及一些转录因子的激活(NF-kappaB p53),最终导致细胞凋亡的线粒体途径的激活。第三,如果Env-expressing细胞处于迫在眉睫的细胞凋亡的早期阶段,其融合CD4-expressing靶细胞可以沉淀的死细胞,通过这一过程可以被视为传染性凋亡,不涉及Cdk1, mTOR, p38和p53,但涉及线粒体。 Activation of some of the above- mentioned lethal signal transducers have been detected in patients' tissues, suggesting that HIV-1 may indeed trigger apoptosis through molecules whose implication in Env-induced killing has initially been discovered in vitro.