肥胖增加prostanoid-mediated血管收缩和血管血栓素受体基因表达。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

张Traupe T,朗M,合伙人W,芒特K, Morawietz H,检查者W,巴顿M

肥胖增加prostanoid-mediated血管收缩和血管血栓素受体基因表达。

J Hypertens。2002年11月,20 (11):2239 - 45。

PubMed ID

12409963 (在PubMed

]

文摘

目的:血管收缩的前列腺素类异常涉及vasomotion在动脉粥样硬化和高血压。方法:使用精益和食源性肥胖老鼠,我们调查是否肥胖影响血管的功能相关基因的表达在前列腺素类行动。结果:在精益C57BL / 6 j小鼠,在高浓度乙酰胆碱引起endothelium-dependent收缩在主动脉颈动脉但不。Endothelium-dependent收缩乙酰胆碱被封锁的无选择性环氧合酶(COX)抑制剂吲哚美辛和meclofenamate或前列腺素H2 /血栓素A2受体拮抗剂,但不是由COX - 2抑制剂,血栓素合酶或细胞色素P450单氧酶。肥胖增加endothelium-dependent收缩在颈动脉,乙酰胆碱和prostanoid-mediated主动脉血管收缩是现在。同样,收缩endothelin-1在很大程度上被meclofenamate和增加肥胖小鼠的主动脉。实时定量聚合酶链反应分析颈动脉血栓素受体基因的发现一个健壮的upregulation肥胖动物(18倍,0.05);相比之下,肥胖对血栓素合成酶的影响不明显(增长了2.1倍,0.05),或preproendothelin-1基因表达(增长了4.2倍,0.05)。结论:这些数据表明,肥胖增加prostanoid-dependent血管收缩和血管血栓素受体基因表达明显增加。这些变化可能会促进血管疾病的发展,高血压和肥胖引起的血栓形成。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Meclofenamic酸	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节