Ketoprofen-induced环氧酶抑制肾髓质和血小板的老鼠接受咖啡因。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Sommerauer M,机台M,硅藻土H,布伦K,阿曼R, Peskar英航

Ketoprofen-induced环氧酶抑制肾髓质和血小板的老鼠接受咖啡因。

药理学。2001;63 (4):234 - 9。

PubMed ID

11729362 (在PubMed

]

文摘

有人建议,咖啡因会增加镇痛活性和加重副作用的非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)。本研究的目的是调查ketoprofen之间可能的相互作用,咖啡因对前列腺素(PG)的生物合成和环氧合酶(COX) mRNA表达鼠肾髓质体外。治疗的老鼠ketoprofen(60分钟)导致剂量依赖性(估计ID(50) 0.3毫克/公斤订单。)减少铂族元素(2)在肾髓质体外生物合成。全身的Ketoprofen(0.3毫克/公斤)抑制铂族元素(2)生物合成稳定30到180分钟,药品管理局后仍可检测300分钟。咖啡因(10毫克/公斤)不产生可检测的效应,也没有明显影响ketoprofen-induced抑制肾髓铂族元素(2)生物合成。类似的结果重复日常药品管理局1周:没有明显效果的咖啡因ketoprofen-induced抑制肾髓铂族元素(2)生物合成。没有显著的咖啡因影响ketoprofen-induced抑制肾髓铂族元素(2)生物合成是平行实验显示没有显著影响的咖啡因ketoprofen-induced抑制血小板凝血恶烷(TX) B(2)生物合成。额外的实验显示增加cox - 2 mRNA表达后60分钟肾髓质酮络芬在政府,这不是明显受到伴随咖啡因治疗。治疗大鼠与ketoprofen 1周对cox - 2 mRNA表达无显著影响。目前的结果表明,ketoprofen引起抑制铂族元素(2)生物合成大鼠肾髓质体外与体内模型的效力类似报道表明体外方法是一个有效的模型来测试可能与考克斯ketoprofen-induced抑制干扰的咖啡因。 The absence of detectable effects of caffeine on time course or magnitude of ketoprofen-induced suppression of PGE(2) biosynthesis in this model indicates, therefore, that possible adverse actions of co-administered caffeine on renal function are not related to interference with renal COX inhibition.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ketoprofen	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节