血管生成、细胞增殖与凋亡在胃溃疡愈合中的作用。选择性cox-2抑制剂的效果。

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桑切斯-菲达尔戈，马丁-拉卡夫一世，伊兰内斯M，莫蒂尔瓦V

血管生成、细胞增殖与凋亡在胃溃疡愈合中的作用。选择性cox-2抑制剂的效果。

《欧洲药物学杂志》2004年11月28日;505(1-3):187-94。

PubMed ID

15556152 (PubMed视图

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摘要

为了阐明环氧合酶-2的作用，我们比较了选择性环氧合酶-2抑制剂罗非昔布(rofecoxib)和非选择性环氧合酶抑制剂布洛芬(ibuprofen)对乙酸诱导的大鼠胃溃疡演化的影响，评估了生长因子表达、血管生成过程、细胞增殖和细胞凋亡。采用免疫组化方法分析碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成和细胞增殖水平，采用酶免疫法评价细胞凋亡水平。生长因子和微血管在溃疡床的肉芽组织中都很丰富。罗非昔布(2.5 mg/kg/天)和布洛芬(100 mg/kg/天)延缓溃疡愈合，但只有罗非昔布治疗引起了bFGF表达的减少和新的微血管发育的抑制。VEGF表达未见变化。结果还显示，对照组溃疡动物细胞增殖和凋亡增加。Rofecoxib显著降低了这两个过程。这些发现表明，在给予高选择性COX-2抑制剂罗非昔布后，bFGF表达的降低和抗血管生成作用以及增殖/凋亡抑制可能是导致溃疡愈合延迟的一些机制。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
布洛芬	前列腺素G/H合成酶2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节