的作用机制多虑平治疗慢性荨麻疹。

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Figueiredo,里贝罗CA, Goncalo M,阿尔梅达L, Poiares-Baptista,特谢拉F

的作用机制多虑平治疗慢性荨麻疹。

Fundam杂志。1990;4 (2):147 - 58。

PubMed ID

2141000 (在PubMed

]

文摘

目前的研究调查了15例之前对传统抗组胺药,多虑平在剂量范围的50 - 75毫克/天被证明是有效的治疗慢性荨麻疹,没有明显的副作用。然而,一些争议仍然对其的作用机制在这个特定的疾病。本研究的目的是检查毒蕈碱的,H1和H2阻断多虑平的活动。使用下列方法:1)胃酸分泌过多引起组胺和pylorus-ligated鼠制备碳酰胆碱;b)收缩剂量反应曲线组胺和豚鼠回肠碳酰胆碱;c) dimaprit-stimulated豚鼠心房体外。mepyramine pA2值测定阿托品,西咪替丁和多虑平。至于组胺,多虑平(50毫克/公斤,po)增加胃液pH值和减少体积,分泌胃酸浓度和总酸输出;氯化氨甲酰胆碱、多虑平弱引起了这些值。在回肠,多虑平竞争引起了碳酰胆碱(pA2 = 7.08)和组胺(回目= 9.72); pA2 values for atropine and mepyramine against carbachol and histamine were 9.11 and 8.82, respectively. In the atria, the dose-response curve to dimaprit was also competitively displaced by cimetidine (pA2 = 6.69) and doxepin (pA2 = 6.00). Doxepin displayed a very high affinity for H1 histamine receptor, being 8-fold more potent than mepyramine. Doxepin showed significant H2 blocking activity which was 5 times less potent than that of cimetidine. Doxepin competitively antagonized carbachol in the guinea pig ileum, and was 107 times less potent than atropine. The combined H1, H2 and muscarinic blocking activities of doxepin may contribute towards explaining its clinical efficacy in the treatment of chronic urticaria.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
多虑平	组胺H1受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
多虑平	组胺H2受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
多虑平	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M1	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节
多虑平	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节
多虑平	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M3	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节
多虑平	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M4	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节
多虑平	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M5	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节