通过大肠杆菌一氧化氮的形成。亚硝酸盐还原酶的依赖,有监管机构Fnr和flavohemoglobin高分子聚合物。
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RK Corker H,普尔
通过大肠杆菌一氧化氮的形成。亚硝酸盐还原酶的依赖,有监管机构Fnr和flavohemoglobin高分子聚合物。
J生物化学杂志。2003年8月22日,278 (34):31584 - 92。Epub 2003年6月3。
- PubMed ID
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12783887 (在PubMed]
- 文摘
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一氧化氮(NO)是一个生物系统的关键信号分子和国防。没有生产的杀菌效果,例如,被巨噬细胞后,各种细菌NO-detoxifying酶,最好的理解被大肠杆菌Hmp flavohemoglobins的例证。然而,许多细菌,据报道,包括大肠杆菌、无脱氮的过程是独立的,没有是一种必须的中间。我们将演示使用一个没有特定的电极,大肠杆菌细胞,种植厌氧与硝酸盐作为终端电子受体,产生重要的没有添加亚硝酸盐。周质的细胞色素c亚硝酸还原酶(Nrf)所示,通过比较Nrf +和联盟——突变体,主要负责没有一代。令人惊讶的是,一个hmp突变没有积累更没有,但相反,未能产生可检测。厌氧的增长hmp突变不是由硝酸盐、刺激和突变未能产生周质的细胞色素c (s),导致积累的假设没有在缺乏全球hmp灭活厌氧调节器Fnr通过反应[4 fe-4s] 2 +集群(Cruz-Ramos, H。裂纹,J。吴,G。休斯,m . N。斯科特,C。汤姆森,a·J。、绿色、J。普尔,EMBO j·r·k·(2002) 21日3235 - 3244)。 Fnr thus failed to up-regulate nitrite reductase. The model is supported by the inability of an fnr mutant to generate NO and by the restoration of NO accumulation to hmp mutants upon introducing a plasmid encoding Fnr* (D154A) known to confer activity in the presence of oxygen. A cytochrome bd-deficient mutant retained NO-generating activity. The present study reveals a critical balance between NO-generating and -detoxifying activities during anaerobic growth.