刺激培养的新生大鼠心脏肥大细胞通过一个α1-adrenergic通过α1 -受体和感应的殴打和β1-adrenergic受体相互作用。证据独立监管的增长和殴打。

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辛普森P

刺激培养的新生大鼠心脏肥大细胞通过一个α1-adrenergic通过α1 -受体和感应的殴打和β1-adrenergic受体相互作用。证据独立监管的增长和殴打。

中国保监会研究》1985年6月,56 (6):884 - 94。

PubMed ID

2988814 (在PubMed

]

文摘

儿茶酚胺可能是分子信号的循环需求增加与心肌肥大,我发现以前,去甲肾上腺素刺激培养的新生大鼠心肌细胞肥大通过α1-adrenergic受体。自儿茶酚胺的刺激收缩性被认为是该项控制,我问是否这些心脏细胞培养双通路调节通过α-增长和收缩性,该项受体,分别。我检查了肾上腺素制剂的影响肥大细胞在无血清培养和殴打。肥大被定义为在肌细胞表面积和增加细胞蛋白质含量,用放射性同位素的方法,检查视力和变时性的活动。去甲肾上腺素和肾上腺素是肥大和殴打的均等的兴奋剂,增加细胞蛋白质和地区1.5 - 2倍,和心脏细胞的比例从5%或更少至95%。响应最大值发生接触后24 - 48小时之内,EC50 20 - 200海里。研究与其他受体激动剂(苯肾上腺素、甲氧胺、可乐定、异丙肾上腺素、多巴胺)和拮抗剂(哌唑嗪、特拉唑嗪、育亨宾,心得安、倍他洛尔ICI 118551)表明,肥大是通过一个α1-adrenergic受体介导,而所需的跳动感应α1 -和β受体的激活。肥大细胞与最小跳动是由alpha-stimulation,孤独。相比之下,α+ beta-stimulation在抑制蛋白质合成的环己酰亚胺的存在导致最大跳动但没有肥大。这些发现暗示增长和打可以通过单独的细胞通路独立监管。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲氧胺	Alpha-1B肾上腺素能受体	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节
特拉唑嗪	Alpha-1B肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节