者调制兔胰腺神经节突触传递。

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易E,爱是

者调制兔胰腺神经节突触传递。

Auton > 2005年10月30日,122 (2):45-57。Epub 2005年8月25日。

PubMed ID

16126010 (在PubMed

]

文摘

胰腺ganglia包含去神经终端在神经节的传播的作用是未知的。从兔胰腺细胞内记录神经元被用来研究受体激动剂和拮抗剂在神经节的传输者的影响,来确定从内部释放去甲肾上腺素导致突触萧条。α肾上腺素能显著地区差异影响观察。从神经节神经元的头部和颈部区域去甲肾上腺素或选择性α(2)受体激动剂presynaptically抑制神经节的传输和引起这种效应是由α(2)拮抗剂育亨宾。在大多数细胞细胞膜超极化期间陪同突触前抑制过冷的α(2)受体激动剂。神经重复刺激诱发的突触前post-train抑郁(输配电)神经节神经元进行传输。结合nisoxetine(去甲肾上腺素转运体的选择性抑制剂)和酪胺(内源性儿茶酚胺的释放者)提高输配电。预处理与可乐定抑制突触传递和废除输配电,育亨宾并不影响它。预处理与胍乙啶(> = 3.5 h)也没有减少输配电,同时神经元对α(2)肾上腺素能受体受体激动剂通常表现出输配电,暗示存在其他抑制性神经递质共享一个共同的突触前机制与α受体激动剂(2)。在大多数神经节的神经元的身体区域溢出去甲肾上腺素或选择性α(1)受体激动剂苯肾上腺素诱发膜去极化和促进神经节的传播。 These effects were antagonized by the alpha(1) antagonist prazosin. The remaining neurons exhibited either alpha(2)-mediated synaptic inhibition or no-response. In conclusion, inhibitory alpha(2) and excitatory alpha(1) adrenoceptors exist in pancreatic ganglia and predominate in the head/neck and body, respectively. Norepinephrine, released during repetitive nerve stimulation, may contribute to synaptic depression in the head/neck region and appeared to share a common mechanism with other, unidentified neurotransmitters mediating synaptic depression in both regions. These differences indicate a functional heterogeneity of pancreatic sympathetic innervation that may reflect the reported regional differences in exocrine and endocrine cells.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Debrisoquine	Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节
胍乙啶	Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节