贡献的β3-adrenoceptor激活ephedrine-induced生热作用。
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刘黄,拿年代,Astrup,股票乔丹
贡献的β3-adrenoceptor激活ephedrine-induced生热作用。
Int J ob过热金属底座Disord。1995年9月,19 (9):678 - 85。
- PubMed ID
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8574280 (在PubMed]
- 文摘
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摘要目的:探讨β的贡献3-adrenoceptor激活交感神经刺激的生热作用在人类使用拟交感神经(麻黄素)结合的beta-adrenoceptor拮抗剂(nadolol)。设计:三个剂量(2.5,5和10毫克)nadolol被用来估计有多少的产热的反应麻黄素(30毫克)后仍抑制β1 -和β2-adrenoceptor介导的反应。主题:9健康,年轻男性志愿者休息一夜后很快。测量:能量消耗、呼吸商、心率、血压和血浆钾,葡萄糖,乳酸,甘油,NEFA和甘油三酯测定之前,和3 h与安慰剂治疗后,麻黄素和麻黄素+ 3的nadolol剂量。结果:麻黄素产生显著增加能量消耗(生热作用),心率、血压和血糖;其他参数测量没有显著变化。Nadolol引起显著的抑制反应,但是43%的产热的反应麻黄素仍然Nadolol 2.5毫克剂量后,而相同的剂量完全抑制心率和血糖反应。结论:这三个beta-adrenoceptor亚型(β1、β2、β3)可能参与ephedrine-induced生热作用,但无选择性拮抗剂阻力完成抑制nadolol表明,至少40%的响应是由非典型受体,这是假定β3-adrenoceptor。