血栓素A2的角色在two-kidney微血管反应性改变,一段视频中高血压。
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卡瓦略MH, Fortes ZB Nigro D,奥利维拉,Scivoletto R
血栓素A2的角色在two-kidney微血管反应性改变,一段视频中高血压。
内皮。1997;5 (3):167 - 78。
- PubMed ID
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9272380 (在PubMed]
- 文摘
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调查性质的花生四烯酸代谢物参与two-kidney微血管的改变反应,一段视频中高血压大鼠和这个产品的可能贡献two-kidney中的血压水平升高,一段视频中高血压、肠系膜小动脉灌注体外或体内研究与血压决定一起使用。减少对乙酰胆碱的反应观察被ridogrel规范化,血栓素A2受体拮抗剂,和血栓素A2 dazoxiben合成酶抑制剂。平滑肌对一氧化氮的反应、测试与硝普酸钠在two-kidney一成不变的,一段视频中微血管高血压。无论是ridogrel还是dazoxiben修改这个血管舒张反应。相比之下,会加强对去甲肾上腺素的反应被ridogrel纠正,dazoxiben体外但不是体内。去甲肾上腺素和乙酰胆碱的释放增加血栓素A2 two-kidney肠系膜微血管的一段视频中高血压老鼠。Ridogrel和dazoxiben下降但没有正常化高血压大鼠的血压升高。基于这些结果,我们得出结论:1)减少反应乙酰胆碱引起的平滑肌形成血栓素A2的增加而不是减少对一氧化氮的敏感性;2)血栓素A2有助于增加去甲肾上腺素反应肠系膜微血管灌注在体内体外血液传播的作用于血管的药物也可能涉及其他自会加强去甲肾上腺素的反应并没有纠正通过抑制血栓素A2合成或受体;3)除了血栓素A2,另一个未知的因素,可能导致two-kidney高血压的一段视频中高血压。