氯氮平、齐拉西酮和阿立哌唑但不是氟哌啶醇预防海人段损伤小鼠纹状体,体内:5-HT1A受体激活的作用。
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Cosi C, Waget Rollet K, Tesori V, Newman-Tancredi
氯氮平、齐拉西酮和阿立哌唑但不是氟哌啶醇预防海人段损伤小鼠纹状体,体内:5-HT1A受体激活的作用。
大脑研究》2005年5月10日;1043 (1 - 2):32-41。
- PubMed ID
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15862515 (在PubMed]
- 文摘
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non-NMDA受体的过度激活,AMPA kainate,导致神经元变性在急性和进步的病态,可能包括精神分裂症。因为5 - (1 a)受体受体激动剂具有神经保护属性(例如,反对NMDA-induced神经毒性),我们的影响抗精神病药相比,氯氮平,齐拉西酮和阿立哌唑,部分受体激动剂在5 - (1 a)受体,与氟哌啶醇,这是缺乏5 - (1 a)受体激动剂性质,对海人酸(KA)全身纹状体损伤卷,在C57Bl / 6 n小鼠。的参与5 - (1 a)受体与WAY100635由拮抗剂的研究,和数据比较与那些获得使用强有力的和高功效5 - (1 a)受体激动剂,F13714。Intra-striatal KA损伤和损伤测量卷使用甲苯基紫染色进行手术后48 h。F13714,抗精神病药物或车辆管理ip两次,30分钟前和后3 1/2 h KA注入。WAY100635(0.63毫克/公斤)或车辆有sc每种药物注射之前30分钟。氯氮平(2 x 10毫克/公斤),齐拉西酮(2 x 20毫克/公斤)和阿立哌唑(2 x 10毫克/公斤)病灶体积减少了61%,分别为59%和73%。WAY100635得罪了齐拉西酮和阿立哌唑的影响但只有略减毒氯氮平。相比之下,氟哌啶醇(2 x 0.16毫克/公斤)并不影响KA-induced病变体积。F13714剂量依赖性降低病灶体积。 The 61% decrease of lesion volume obtained with F13714 (2 x 0.63 mg/kg) was antagonized by WAY100635. WAY100635 alone did not affect lesion volume. These results show that 5-HT(1A) receptor activation protects against KA-induced striatal lesions and indicate that some atypical antipsychotic agents with 5-HT(1A) agonist properties may protect against excitotoxic injury, in vivo.