补充丙酮酸羧化酶反应抑制胰岛细胞。保护分子胰岛素分泌。

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詹森MV约瑟夫•JW Ilkayeva O,伯吉斯年代,陆D, Ronnebaum SM,突袭,贝克尔TC,雪利酒广告,Newgard CB

补充丙酮酸羧化酶反应抑制胰岛细胞。保护分子胰岛素分泌。

J生物化学杂志。2006年8月4日;281 (31):22342 - 51。Epub 2006 6月1。

PubMed ID

16740637 (在PubMed

]

文摘

我们以前报道,分子生物学胰岛素分泌与丙酮酸羧化酶(GSIS)紧密相关(PC)催化anaplerotic通量进入三羧酸循环和丙酮酸自行车活动的刺激。进一步评价PC在胰腺β-细胞功能的作用,我们构建了一个包含一个小干扰RNA重组腺病毒(siRNA)针对PC (Ad-siPC)。Ad-siPC PC mRNA水平降低到83年,64%的蛋白质和PC 56和35% INS-1-derived 832/13主要细胞和大鼠胰岛,分别。令人惊讶的是,这个操作没有损害GSIS鼠胰岛。在Ad-siPC-treated 832/13细胞,GSIS略增加,而糖酵解率和葡萄糖氧化未受影响。通量PC在高葡萄糖只下降了20%,表明PC-specific活动的增加。乙酰肉碱、乙酰辅酶a的代理,电脑的变构活化剂,Ad-siPC-treated细胞增加了36%,暗示机制与抑制PC电脑保持酶活性蛋白的水平。此外,NADPH:辅酶ii比,提出了GSIS耦合系数,在Ad-siPC-treated细胞不受影响。我们得出这样的结论:细胞激活补偿机制以应对电脑表达的抑制,防止损伤的回补,丙酮酸循环,NAPDH生产,GSIS。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
丙酮酸	丙酮酸羧化酶、线粒体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节