定点诱变和表征uracil-DNA蛋白质糖基化酶抑制剂。角色的特定羧基氨基酸在复杂地层与大肠杆菌uracil-DNA糖基化酶。
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伦德奎斯特AJ,乞求RD,班尼特,顿Mosbaugh DW PH值
定点诱变和表征uracil-DNA蛋白质糖基化酶抑制剂。角色的特定羧基氨基酸在复杂地层与大肠杆菌uracil-DNA糖基化酶。
J生物化学杂志。1997年8月22日,272(34):21408 - 19所示。
- PubMed ID
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9261156 (在PubMed]
- 文摘
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噬菌体PBS2 uracil-DNA uracil-DNA蛋白质糖基化酶抑制剂(Ugi)灭活糖基化酶())作为DNA模拟在不可逆转的复杂的绑定)。7突变Ugi蛋白质(E20I、E27A E28L, E30L, E31L, D61G,和E78V)创建评估各种带负电荷的作用残留在绑定机制。每个突变Ugi蛋白质纯化和特点对抑制剂活性和相对于野生型Ugi)绑定属性。分析Ugi蛋白质溶液结构的核磁共振表明,突变Ugi蛋白质被并入通用构象与野生型Ugi相同。所有七个Ugi蛋白能够形成一种)。Ugi复杂但差异以个人能力抑制)的活动。像野生型Ugi,五个突变体形成一种不可逆转的复杂);然而,绑定Ugi E20I和E28L)被证明是可逆的。的三级结构[13 c、15 n] Ugi在复杂的)是由解决方案多维核磁共振并与释放Ugi结构。这些蛋白质结构和功能的分析,阐明了两步机制参与)。Ugi协会和不可逆转的复杂的形成。