突变rsmG,编码一个16 s rRNA甲基转移酶,导致链霉菌属低级链霉素抗性和抗生素生产过剩coelicolor A3 (2)。
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Nishimura K, Hosaka T,德山,Okamoto年代,Ochi K
突变rsmG,编码一个16 s rRNA甲基转移酶,导致链霉菌属低级链霉素抗性和抗生素生产过剩coelicolor A3 (2)。
J Bacteriol。2007年5月,189 (10):3876 - 83。Epub 2007年3月23日。
- PubMed ID
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17384192 (在PubMed]
- 文摘
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某些str突变赋予高级或低级链霉素抗性导致抗生素的生产过剩的链霉菌属。授予高级阻力的str突变发生在rpsL,编码核糖体蛋白质S12,而那些导致低级阻力并不广为人知。我们使用比较基因组测序以确定的低级rsmG阻力是由突变引起的,它编码一个S-adenosylmethionine (SAM)端依赖16 s rRNA甲基转移酶含有山姆约束力的主题。删除从野生型链霉菌属rsmG coelicolor导致收购链霉素抗性和抗生素actinorhodin的生产过剩。野生型rsmG引入删除突变完全废除的影响rsmG删除确认rsmG突变是观察到的表型。符合使用自发rsmG突变早期工作,应变携带DeltarsmG展出SAM合成酶活性增加,而介导抗生素的生产过剩。此外,高效液相色谱法分析表明,DeltarsmG变异缺乏7-methylguanosine 16 s rRNA的修改(可能在位置G518,它对应于G527大肠杆菌)。像某些rpsL突变体,DeltarsmG突变体表现出增强的蛋白质合成活动在后期生长阶段。与rpsL突变体,DeltarsmG变异显示70年代更加稳定核糖体复杂和核糖体循环因素的表达增加,这表明机制增加蛋白质合成不同rsmG rpsL突变体。最后,自发rsmG突变出现在1000倍——频率高于rpsL突变。这些发现提供了新的见解的角色rRNA修改激活次生代谢链霉菌属。