激活的抑制eletriptan trigeminovascular感觉神经元三硝酸甘油酯。

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兰伯特,波尔人点,Hoskin KL,唐纳森C, Zagami

激活的抑制eletriptan trigeminovascular感觉神经元三硝酸甘油酯。

大脑研究》2002年10月25日,953 (2):181 - 8。

PubMed ID

12384251 (在PubMed

]

文摘

intracarotid动脉注入的影响三硝酸甘油酯(GTN),一个物质沉淀血管性头痛、三叉神经元的自发活动与craniovascular输入了猫。猫是犀牛与alpha-chloralose,固定和人工通风。上矢状窦(SSS)被孤立和电刺激。面部接受字段(RF)也刺激。单一神经元记录到三叉神经核用金属微电极caudalis配备六microiontophoresis玻璃桶。注入的GTN管理通过导管逆行插入颈总动脉通过舌动脉。注入GTN(平均速度19 + / 7,范围5 - 100 microg公斤(1)分钟(1),在一个卷2毫升min(1))二阶神经元的自发放电率增加接受硬铝和面部感觉输入429 + / - -80%的控制。Iontophoretic应用5 - (1 b / 1 d)受体激动剂eletriptan (50 nA)的峰值响应减少神经元的放电率对pre-GTN控制水平。在连续iontophoretic应用5 - (1 b / 1 d)受体拮抗剂GR127935,放电率的下降引起的eletriptan对着干。我们得出结论(1)GTN激活craniovascular感觉通路在一个网站,或外围,二阶神经元,这种行动可能占至少GTN引起头痛急性发作时,(2)antimigraine代理eletriptan能够选择性地抑制有害的感觉信息从硬脑膜,GTN引起的,通过一个行动5 - (1 b / 1 d)受体。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Eletriptan	5 -羟色胺受体1 b	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节