核FAK促进细胞增殖和生存通过FERM-enhanced p53退化。
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Lim圣,陈XL, Lim Y,汉森哒,签证官TT, Howerton K, Larocque N,费舍尔SJ,施弗DD,大型D
核FAK促进细胞增殖和生存通过FERM-enhanced p53退化。
摩尔细胞。2008年1月18日,29 (1):9-22。doi: 10.1016 / j.molcel.2007.11.031。
- PubMed ID
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18206965 (在PubMed]
- 文摘
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FAK被称为整合素和生长factor-associated酪氨酸激酶促进细胞的能动性。在这里,我们表明,在鼠标的发展过程中,FAK失活导致p53, p21-dependent中胚层细胞生长被捕。调整基本FAK - / p21 /成纤维细胞显示,FAK kinase-independent的方式,通过增强Mdm2-dependent p53泛素化促进p53营业额。p53失活的FAK所需FAK丰贸F1叶绑定p53,丰贸F2 lobe-mediated核本地化和丰贸F3叶连接Mdm2和蛋白酶体降解。Staurosporine或损失的细胞粘附增强FERM-dependent FAK核积累。在人类细胞,主要FAK击倒了p53-p21水平和细胞增殖减慢但没有引起细胞凋亡。值得注意的是,FAK击倒+顺铂p53-dependent引发细胞凋亡,获救的长篇FAK或FAK丰贸的表达。这些研究为核FAK定义一个支架的作用在促进细胞生存通过加强p53退化细胞的条件下压力。