粘着斑激酶相互作用结构基础和CD4细胞。
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Garron ML, Arthos J, Guichou摩根富林明,麦克纳利J,蝉C, Arold圣
粘着斑激酶相互作用结构基础和CD4细胞。
J杂志。2008年2月1日,375 (5):1320 - 8。Epub 2007年11月22日。
- PubMed ID
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18078954 (在PubMed]
- 文摘
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粘着斑激酶(FAK)在细胞信号转导和CD4完成重要功能:FAK在整合素信号是一个中央组件,而CD4免疫防御中扮演着重要角色。在T淋巴细胞,FAK和CD4本土化相同的信号刺激后复合物通过人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体来源于糖蛋白或抗原,暗示FAK和CD4细胞的协同动作。利用晶体学和微量热法,我们表明,粘着斑的目标(脂肪)域的FAK专门CD4结合在试管内吞作用的主题。这FAT-CD4复杂的结构和热动力学相似的脂肪与桩蛋白LD图案形式。CD4结合位点脂肪呈现相同的特性建立了CD4结合位点在hiv - 1 Nef的蛋白质。CD4的绑定的脂肪是不兼容的绑定Lck CD4细胞。我们进一步证明hiv - 1抗体来源于触发协会FAK的CD4 T细胞,已知的条件下分离CD4 Lck。我们的研究结果表明,FAK-CD4复杂代表另一种途径诱发T-cell-specific订婚gp120独特的信号和它链接在艾滋病毒感染t细胞信号。在感染细胞,hiv - 1 Nef可能取代FAK CD4保护细胞免受细胞凋亡。