锌变弱malathion-induced depressant-like行为和授予老鼠大脑中的神经保护。

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Brocardo PS, Assini F,弗朗哥莱托,Pandolfo P,穆勒YM,高桥RN, Dafre,罗德里格斯

锌变弱malathion-induced depressant-like行为和授予老鼠大脑中的神经保护。

Toxicol Sci。2007年5月,97 (1):140 - 8。Epub 2007年2月27日。

PubMed ID
17327255 (在PubMed
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马拉松是一个有机磷广泛用作杀虫剂在农业和公共卫生项目,造成对人类健康的风险。据最近报道,马拉松诱发depressant-like啮齿动物的大脑行为和氧化损伤。给定搜索的相关性对这种损害神经保护制剂,因此本必威国际app研究进行调查处理malathion-related锌的神经保护潜在的毒性。女性Wistar鼠暴露在马拉松(50和100毫克/公斤,ip)和/或氯化锌(优化选取;5毫克/公斤,ip) 3天。马拉松产生depressant-like效应,观察到在强迫游泳不动时间的增加测试(置),在不影响总运动活动和饲养开放田地。然而,马拉松在50毫克/公斤减少在舞台中央时间和剂量100毫克/公斤减少中央运动。这些影响被优化选取完全逆转。暴露在马拉松(50毫克/公斤,ip)和/或优化选取并不影响疼痛海马的活动,大脑皮层,和血液。马拉松(50毫克/公斤,ip)造成的一些不良影响,如(1)脂质过氧化作用的增加和减少谷胱甘肽过氧化物酶活动的大脑皮层,(2)减少谷胱甘肽还原酶活性在海马体中,和(3)齿状回的染色质结构的变化,所有影响减毒的优化选取。 In conclusion, these results clearly show that zinc administration is able to attenuate some neurochemical, morphological, and behavioral effects induced by malathion, notably the malathion-induced depressant-like effect in the FST.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
谷胱甘肽 谷胱甘肽还原酶、线粒体 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节