nm23-H1定点诱变。96年脯氨酸突变或丝氨酸120年废除其运动性抑制活动在转染人类乳腺癌细胞。
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麦克唐纳新泽西,Freije JM, Stracke ML, Manrow再保险,Steeg PS
nm23-H1定点诱变。96年脯氨酸突变或丝氨酸120年废除其运动性抑制活动在转染人类乳腺癌细胞。
生物化学杂志。1996年10月11日;271 (41):25107 - 16。
- PubMed ID
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8810265 (在PubMed]
- 文摘
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我们报告第一Nm23序列的相关性及其肿瘤metastasis-suppressive能力使用定点诱变和体外肿瘤细胞活性测定。人类乳腺癌细胞mda - mb - 435与控制表达载体转染(pCMVBamneo),包含野生型nm23-H1向量,或nm23-H1向量编码突变氨基酸:丝氨酸44岁的磷酸化位点;96年脯氨酸k-pn突变果蝇nm23同族体导致发育缺陷;118年组氨酸,参与Nm23的核苷二磷酸激酶活性;120年丝氨酸,突变在人类神经母细胞瘤和磷酸化的网站。野生型nm23-H1转染子是不能动的血清和86 - 44 - 98%低99%运动型autotaxin比控制向量转染子。96 k-pn脯氨酸,丝氨酸120 -甘氨酸,和一定程度上的丝氨酸120 -丙氨酸突变nm23-H1-transfected细胞系表现出活性水平以上控制转染子,表明这些突变可以废除nm23-H1 motility-suppressive表型。没有观察到的细胞增殖效应,也被丝氨酸44丙氨酸nm23-H1突变体转染子运动型,展示数据的特异性。数据识别的第一结构图案nm23-H1影响其转移抑制效应,表明复杂的生化协会或活动Nm23抑制途径。