的核酸外切酶TREX1在设置复杂,行为符合NM23-H1 DNA降解granzyme期间一个调解的细胞死亡。
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张Chowdhury D,贝雷斯福德PJ,朱镕基P D, Sung JS Demple B, Perrino弗兰克-威廉姆斯,利伯曼J
的核酸外切酶TREX1在设置复杂,行为符合NM23-H1 DNA降解granzyme期间一个调解的细胞死亡。
摩尔细胞。2006年7月7日,23 (1):133 - 42。
- PubMed ID
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16818237 (在PubMed]
- 文摘
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Granzyme (GzmA)激活一个caspase-independent细胞死亡通路与细胞凋亡的形态学特征。单链DNA损伤时启动酶NM23-H1成为激活尼克DNA granzyme裂解抑制剂后,集。集和NM23-H1位于内质reticulum-associated复杂(复杂),把原子核反应生成过氧化物,granzyme我们现在发现3 ' - 5 '核酸外切酶TREX1,但不是它接近TREX2同系物,设置复杂。TREX1结合设置和colocalizes和把复杂的设置。NM23-H1 DNA降解和TREX1音乐会。沉默NM23-H1或TREX1抑制DNA损伤和死亡的细胞治疗穿孔素(PFN)和granzyme,但不是细胞穿孔素和granzyme B处理(GzmB)。granzyme激活后NM23-H1单链缺口,TREX1删除核苷酸从创伤3 '末端修复的可能性减少重新加入带切口的结束。