磷酸化nm23-H1长江基建的诱发与h-prune复杂的形成,促进细胞的能动性。
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Garzia L D天使,Amoresano Knauer SK, Cirulli C,坎帕内拉C,斯陶贝尔RH, Steegborn C, Iolascon, Zollo M
磷酸化nm23-H1长江基建的诱发与h-prune复杂的形成,促进细胞的能动性。
致癌基因。2008年3月20日,27日(13):1853 - 64。Epub 2007年10月1日。
- PubMed ID
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17906697 (在PubMed]
- 文摘
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的结合增加cAMP-phosphodiesterase h-prune活动及其与nm23-H1已被证明是关键步骤细胞活性的诱导乳腺癌细胞。我们现在的这种相互作用的分子机制。nm23-h-prune互动的区域位于S120之间和nm23 S125哪里错义突变体显示绑定受损;这个地区一直在进化过程中高度保守的,可以进行丝氨酸磷酸化酪蛋白激酶。因此,关于极限的酪蛋白激酶δε特定抑制剂IC261损害nm23-h-prune复杂的形成,这将“体外”转换为抑制乳腺癌细胞活性的细胞模型。竞争渗透肽包含该地区为磷酸化酪蛋白激酶我损害细胞运动性IC261一样的程度。识别这两个模式的生成抑制nm23-H1-h-prune蛋白复合物对新的挑战铺平了道路,包括平移研究使用IC261或这个竞争激烈的肽的体内抑制细胞引起的运动性nm23-H1-h-prune发展过程中出现的复杂的乳腺癌。