细胞内的氧化应激和cytoprotective分子平衡破坏小叶间胆管在自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化:原位检测8-hydroxydeoxyguanosine glutathione-S-transferase-pi。

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大庭春树Y, K, Omagari K, Akazawa年代,目的K, Ohnita K,竹岛F, Mizuta Y, Kohno年代

细胞内的氧化应激和cytoprotective分子平衡破坏小叶间胆管在自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化:原位检测8-hydroxydeoxyguanosine glutathione-S-transferase-pi。

乙醇研究》2007年8月,37 (8):620 - 7。2007年5月22日Epub。

PubMed ID

17517071 (在PubMed

]

文摘

目的:胆管损伤被认为是没有在自身免疫性肝炎(AIH),但最近的研究表明,AIH患者胆管损伤。在这项研究中,细胞内的氧化压力平衡和cytoprotection胆道上皮细胞研究澄清在AIH胆管损伤的发病机制。方法:细胞内DNA氧化损伤引起的氧化应激状态,谷胱甘肽,一种内源性cytoprotective分子,在AIH患者检查,原发性胆汁性肝硬化(PBC),和正常对照组8-hydroxydeoxyguanosine组织化学染色(8-OHdG)和glutathione-S-transferase-pi。结果:发现了免疫组织化学,8-OHdG表达式在AIH患者的胆管损伤如PBC患者。此外,在AIH, 8-OHdG表达式中检测出损伤胆管损伤胆管多。Glutathione-S-transferase-pi表达相对保存在AIH患者的胆管损伤与PBC患者相比,反映了细胞内谷胱甘肽的保护。结论:在AIH、氧化应激和DNA损伤可能参与胆管损伤的病理机制的方式类似于在中国人民银行。然而,相对保存细胞内谷胱甘肽可能发挥关键作用在防止进步胆管在AIH胆管损伤后损失。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
谷胱甘肽	谷胱甘肽S-transferase P	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节