氢化可的松通过使白细胞介素-2生产者T细胞对白细胞介素-1无反应，不能合成T细胞生长因子，从而抑制自体混合淋巴细胞反应中的T细胞增殖。

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Palacios R, Sugawara I

氢化可的松通过使白细胞介素-2生产者T细胞对白细胞介素-1无反应，不能合成T细胞生长因子，从而抑制自体混合淋巴细胞反应中的T细胞增殖。

中华免疫杂志1982 1月;15(1):25-31。

PubMed ID
6461917 (PubMed视图
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摘要

氢化可的松(HC-A)可抑制自体混合淋巴细胞反应(AMLR)的增殖反应。在培养开始48小时后，抑制活性变得明显，并在整个培养期间保持。用HC-A处理的T细胞对白细胞介素-2 (IL-2)的增殖反应与未接触该药物的T细胞相似。氢化可的松抑制了AMLR中IL-2的产生。在HC-A处理的培养物中添加白细胞介素-1 (IL-1)不能恢复或增加IL-2的合成，而在非HC-A处理的培养物中添加IL-1可显著提高IL-2的合成，最终IL-2可克服氢化可的松对AMLR诱导的T细胞增殖的抑制作用。这些结果表明，HC-A通过导致IL-2产生者T细胞对IL-1无反应，无法合成IL-2，从而抑制AMLR中T细胞的增殖。然而，这种药物不会干扰静息T细胞获得对IL-2的反应性的过程。

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