蛋白磷酸酶5调节SMAD3转化生长因子通路中的函数。
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布鲁斯·DL使团T,勇W,守W萨普克塔GP
蛋白磷酸酶5调节SMAD3转化生长因子通路中的函数。
细胞信号。2012年11月,24 (11):1999 - 2006。doi: 10.1016 / j.cellsig.2012.07.003。Epub 2012年7月7日。
- PubMed ID
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22781750 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白磷酸酶平衡中发挥关键作用的细胞反应转化生长因子(TGFbeta)信号。一些蛋白质磷酸酶是由于角色TGFbeta通路的调控。据报道,其中,只有PPM1A磷酸酶脱去磷酸SMAD2/3细胞核。然而我们观察到PPM1A只在TGFbeta治疗在所有细胞的细胞质分数独立测试。这些观察意味着真正的核SMAD2/3磷酸酶仍然遥遥无期。在这项研究中,我们报告一个角色TGFbeta通路中的蛋白磷酸酶5 (PP5)。我们确定了PP5 SMAD2/3的关联。有趣的是,在小鼠胚胎成纤维细胞来源于PP5-null老鼠,TGFbeta-induced转录反应明显增强。而令人惊讶的是,这种增强是由于SMAD3蛋白质水平的增加在PP5-null mef与野生型相比。没有水平的差异SMAD3记录观察野生型和PP5-null mef。 While PP5 is capable of dephosphorylating SMAD3-tail in overexpression assays, we demonstrate that its activity is essential in controlling SMAD3 protein levels in MEFs. We propose that PP5 regulates the TGFbeta pathway in MEFs by regulating the expression of SMAD3 protein levels.