(D) -beta-Hydroxybutyrate通过烟碱酸受体PUMA-G抑制脂肪细胞的脂解作用。
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Taggart AK,煤油J, Gan X, Cai TQ,程K,使役动词,任N,卡普兰R,吴K,吴TJ,金L, Liaw C,陈R,理查德J, Connolly D, Offermanns年代,赖特SD,水域毫克
(D) -beta-Hydroxybutyrate通过烟碱酸受体PUMA-G抑制脂肪细胞的脂解作用。
生物化学杂志。2005年7月22日;280 (29):26649 - 52。Epub 2005 6月1。
- PubMed ID
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15929991 (在PubMed]
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血脂异常治疗,口服剂量的1 - 3克的烟酸每天降低血清甘油三酯,提高高密度脂蛋白胆固醇,降低冠心病的死亡率(Tavintharan, S。卡,m . l .(2001)咕咕叫。Atheroscler。众议员3,74 - 82)。这些好处可能源于烟酸抑制脂肪细胞的脂解作用的能力,从而降低血清non-esterified脂肪酸水平(卡尔森,洛杉矶(1963)Scand地中海学报。173年,719 - 722)。在老鼠中,烟酸抑制脂类分解通过PUMA-G Gi / o-coupled seven-transmembrane受体表达的脂肪细胞,激活巨噬细胞(Tunaru, S。煤油,J。他,。Wufka C。Blaukat,。菲,K。Offermanns,美国(2003年)Nat,地中海。9日,352 - 355)。人类直接同源HM74a也是烟酸在anti-lipolysis受体,可能也有类似的作用。内生的烟酸水平太低显著影响受体的活动,因此HM74a的天然配体(s) / PUMA-G仍有待阐明。 Here we show that the fatty acid-derived ketone body (D)-beta-hydroxybutyrate ((D)-beta-OHB) specifically activates PUMA-G/HM74a at concentrations observed in serum during fasting. Like nicotinic acid, (D)-beta-OHB inhibits mouse adipocyte lipolysis in a PUMA-G-dependent manner and is thus the first endogenous ligand described for this orphan receptor. These findings suggests a homeostatic mechanism for surviving starvation in which (D)-beta-OHB negatively regulates its own production, thereby preventing ketoacidosis and promoting efficient use of fat stores.