的AAA-ATPase VCP / p97促进53 bp1招聘通过移除L3MBTL1从DNA双链断裂。
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Acs K, Luijsterburg女士,阿克曼L,所罗门FA,霍普T, Dantuma NP
的AAA-ATPase VCP / p97促进53 bp1招聘通过移除L3MBTL1从DNA双链断裂。
Nat Struct杂志。2011年11月27日,18 (12):1345 - 50。doi: 10.1038 / nsmb.2188。
- PubMed ID
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22120668 (在PubMed]
- 文摘
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人类肿瘤抑制53 bp1的积累在DNA损伤地点需要泛素连接酶RNF8 RNF168。为53 bp1承认dimethylated Lys20在组蛋白H4 (H4K20me2),要求RNF8——RNF168-mediated ubiquitylation一直不清楚。在这里,我们表明,RNF8-mediated ubiquitylation促进的招聘AAA-ATPase valosin-containing蛋白质(VCP,也称为p97)及其代数余子式NPL4双链断裂的网站。谜语细胞,也缺乏功能性RNF168,显示招聘的VCP受损DNA损伤。VCP的腺苷三磷酸酶活动促进Polycomb蛋白的释放L3MBTL1染色质,也结合H4K20me2组蛋白标记,从而促进53 bp1招聘。与此一致的是,线虫缺乏VCP直接同源疾控中心48.2 - 48.1或疾病预防控制中心,或者代数余子式UFD-1 NPL-4,电离辐射非常敏感。我们的数据表明,人类RNF8 RNF168促进VCP-mediated位移L3MBTL1揭开53 bp1染色质结合位点。