鼠伤寒沙门氏菌的mglB序列LT2;基因的启动子分析融合和证据发散思维导向的基因编码的球型阻遏。
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Benner-Luger D,嘘声W
鼠伤寒沙门氏菌的mglB序列LT2;基因的启动子分析融合和证据发散思维导向的基因编码的球型阻遏。
摩尔创麝猫。1988年11月,214 (3):579 - 87。
- PubMed ID
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3146019 (在PubMed]
- 文摘
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鼠伤寒沙门氏菌的mglB基因LT2编码galactose-binding蛋白(英镑)测序。我们比较了推导氨基酸序列与序列的大肠杆菌K 12英镑。成熟的蛋白质在309年只有19个氨基酸残基不同,对应于94%的同源性。分析mglB promoter-probe向量显示两个启动子控制区域,P1和P2,构成了球型控制区域(Pmgl)。P1和P2函数以协同的方式。P1是主要的操纵子的启动子;其活动是20倍P2的活动。发起人都是由环腺苷酸激活分解代谢物激活蛋白(营地/ CAP)复杂。虽然P1是不活跃在缺乏营地/帽复杂,有残余P2在这些条件下的活性。研究的可诱导性mglBAEC操纵子使用multicopy质粒promoter-probe向量被阻碍的滴定球型阻遏导致部分组成型表达的球型操纵子。 The results indicate that only P1 is responding to induction by D-fucose. A weak promoter, PD, within the P1 region but divergent to it was found. PD is neither stimulated by the cAMP/CAP complex nor by D-fucose. We cloned the gene located downstream to PD and found it to strongly repress the expression of the mgl operon. We termed this gene mglD. The presence of D-fucose abolished the repression caused by the plasmid-encoded mglD gene product.