SU11248维持治疗预防肿瘤再生分次照射后小鼠肿瘤模型。

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耿Schueneman AJ, Himmelfarb E, L,谭J,唐纳利E,孟德尔D,麦克马洪G, Hallahan DE

SU11248维持治疗预防肿瘤再生分次照射后小鼠肿瘤模型。

癌症研究》2003年7月15日,63 (14):4009 - 16。

PubMed ID

12873999 (在PubMed

]

文摘

受体酪氨酸激酶激活导致细胞在细胞毒性治疗可行性。小说广泛受体酪氨酸激酶抑制剂,SU11248,抑制血管内皮生长因子受体2,血小板源生长因子受体,c - kit,胎儿肝脏酪氨酸激酶3。在这项研究中,我们保持SU11248等离子体水平超出了放疗的完成是否可以延迟肿瘤再生。抗血管新生的影响SU11248演示了使用人类脐静脉内皮细胞体外。细胞凋亡增加和单独生存减少SU11248与辐射结合使用时,从0到6 Gy内皮细胞。C57B6J老鼠体内肿瘤生长延迟增加与路易斯肺癌或胶质母细胞瘤各种形式(GL261)后肢肿瘤。老鼠接受每天腹腔注射(40毫克/公斤)SU11248在放射治疗7天(21 Gy)。结合SU11248和辐射治疗显著降低肿瘤体积与治疗相比。减少伴随的血管被确认使用背血管窗口模式。血管长度建立使用一致的象限在窗口拍摄的图像显示联合治疗更有效的在破坏肿瘤血管比单独治疗。 SU11248 maintenance administration beyond the completion of radiotherapy results in prolongation of tumor control. In summary, SU11248 enhances radiation-induced endothelial cytotoxicity, resulting in tumor vascular destruction and tumor control when combined with fractionated radiotherapy in murine tumor models. Moreover, inhibition of angiogenesis well beyond radiation therapy may be a promising treatment paradigm for refractory human neoplasms.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
舒尼替	桅杆/干细胞生长因子受体工具包	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
舒尼替	血管内皮生长因子受体2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节