Lbc产品结合原癌基因,可能被转移抑制nm23-H2负调控。
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小野Iwashita年代,藤井裕久米,向井亚纪H, Y,宫本茂M
Lbc产品结合原癌基因,可能被转移抑制nm23-H2负调控。
生物化学Biophys Res Commun。2004年8月6日,320 (4):1063 - 8。
- PubMed ID
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15249197 (在PubMed]
- 文摘
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Lbc被确认为从人类白血病细胞和转化基因编码ρ型鸟嘌呤核苷酸交换因子与47 kda分子量。我们从人类的肺组织分离出Lbc的重叠的互补。全身Lbc cDNA编码309 kda巨大的蛋白质与Ht31 PKA锚定主题,景深域,C1域,和卷曲螺旋结构。为了分析其活动的监管机制,我们寻找结合蛋白。必威国际app二者混合酵母筛选,我们认为转移抑制nm23-H2结合蛋白,这与伴Lbc区域包含景深域。然而nm23基因家族编码核苷二磷酸激酶,绑定nm23-H2 Lbc是独立的激酶活性。nm23-H1 Rac-specific GEF Tiam1结合,不能绑定到Lbc暗示nm23-H2 Lbc的具体监管机构。细胞中表达nm23-H2导致GTP-boundρ的数量减少和抑制压力纤维形成刺激Lbc的表达式。我们的数据表明,转移抑制nm23-H2绑定伴地区能负向调节Lbc的Lbc产品原癌基因。