大肠杆菌PhoQ传感器激酶突变分析:不同的鼠伤寒沙门氏菌血清型PhoQ蛋白质和Mg2 +和Ca2 +传感的机理。
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Regelmann AG)、莱斯利是的,莫特C,斯托克斯L, Waldburger CD
大肠杆菌PhoQ传感器激酶突变分析:不同的鼠伤寒沙门氏菌血清型PhoQ蛋白质和Mg2 +和Ca2 +传感的机理。
J Bacteriol。2002年10月,184 (19):5468 - 78。
- PubMed ID
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12218035 (在PubMed]
- 文摘
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PhoP-PhoQ的双组分系统扮演了一个角色在Mg2 +体内平衡和/或毒性的属性数量的细菌物种。鼠伤寒沙门氏菌的血清型PhoQ传感器激酶突变,苏氨酸的残渣48周质的传感器领域改变异亮氨酸,展示了以前导致高架PhoP-activated基因的表达,影响小鼠毒性,上皮细胞入侵和对巨噬细胞死亡。我们描述一组完整的蛋白质氨基酸替换位置48的大肠杆菌PhoQ蛋白密切相关。众多突变蛋白与侧链氨基酸替换各种大小和字符显示信号表型与野生型蛋白相似,表明相互作用介导的野生型苏氨酸侧链不正常所需蛋白质的功能。变化与芳香氨基酸侧链对信号在细胞外几乎没有什么影响Mg2 +但细胞外钙离子导致灵敏度降低,表明信号转导机制以应对这两个二价阳离子是不同的。令人惊讶的是,Ile48蛋白质显示缺陷表型而不是美国活跃的表型观察血清型沙门氏菌感染的蛋白质。我们也描述一个突变PhoQ蛋白质缺乏细胞外传感器领域激活PhoP缺陷的能力。缺陷似乎是由于没有减少autokinase活动而是似乎是由于影响phospho-PhoP aspartyl-phosphate债券的稳定。