肠促胰岛素:2型糖尿病的新疗法吗?

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肠促胰岛素:2型糖尿病的新疗法吗?

地中海Neth J。2007年2月,65 (2):60-4。

PubMed ID

17379930 (在PubMed

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文摘

本文描述了一种蛋白质的发现近100年前导致2型糖尿病的临床治疗。食物摄取,也刺激交感神经系统(例如体育锻炼),刺激分泌glucagon-like-peptide-1 (GLP-1),源自于胰高糖素前体proglucagon小肠。GLP-1刺激生产和分泌胰岛素,生长激素抑制素的释放,葡萄糖利用率,增加胰岛素敏感性,还在动物实验中β细胞功能和扩展(扩散)。它能抑制胰高血糖素释放,胃排空,食欲和食物摄入量通过中枢神经系统也在动物实验中细胞凋亡的细胞。自GLP-1必须管理非肠道和它的半衰期很短,长效GLP-1受体激动剂(exenatide)和长效GLP-1模拟(liraglutide)抑制剂的开发以及DPP-IV内生GLP-1)(分解的酶。临床研究和exenatide liraglutide作为单一疗法显示出显著增加餐后胰岛素浓度以及较小的餐后血糖值增加。这些药物添加到标准的口服降糖药物显示改善血糖和胰岛素浓度和糖化血红蛋白与安慰剂。exenatide在糖化血红蛋白的效果是一样的添加一个长效胰岛素类似物(甘精),但添加胰岛素之后的体重增加是exenatide后没有看到,即使一个小的减少体重。这是一个重要的优势,因为大多数2型患者已经肥胖。是否减少胰腺β-细胞凋亡和维护胰腺β-细胞功能发生,动物实验已经证明,必须等待。 Clinical studies with the oral DPPIV inhibitors sitagliptin and vildagliptin show promising results, but are only published as abstracts at scientific meetings.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Exenatide	Glucagon-like肽受体1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节