在原代培养的大鼠前脂肪细胞中,过氧化物酶体增殖物激活受体α (ppar α)激活剂,bezafibrate和wy - 14643,在不改变线粒体膜电位的情况下增加解偶联蛋白-3 mRNA水平。

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引用

卡布雷罗A, Alegret M,桑切斯R, Adzet T,拉古纳JC,巴斯克斯M

在原代培养的大鼠前脂肪细胞中,过氧化物酶体增殖物激活受体α (ppar α)激活剂,bezafibrate和wy - 14643,在不改变线粒体膜电位的情况下增加解偶联蛋白-3 mRNA水平。

生物化学学报。2000年8月15日;380(2):353-9。

PubMed ID
10933891 (PubMed视图
摘要

解偶联蛋白(UCPs)是线粒体膜内部的转运蛋白,作为H(+)离子的孔隙,以ATP合成为代价消散线粒体呼吸过程中产生的电化学梯度。我们研究了苯扎布兰特和wy - 14643两种纤维蛋白对大鼠脂肪细胞和未分化前脂肪细胞原代单层培养中UCP-3和UCP-2 mRNA水平的影响。两种PPARalpha激活剂处理24小时后,UCP-3 mRNA水平上调。因此,苯扎贝特治疗导致前脂肪细胞中UCP-3 mRNA水平的8倍诱导,而在脂肪细胞中观察到的UCP-3 mRNA水平的3.5倍诱导。这些细胞间UCP-3诱导的差异与前脂肪细胞中PPARalpha和RXRalpha mRNA的表达水平高于脂肪细胞相关。wy - 14643对UCP-3 mRNA表达也有类似影响。与UCP-3相比,脂肪细胞中的UCP-2 mRNA水平仅被苯扎布酯轻微改变。苯扎布兰特和wy - 14643处理后,UCP-3表达的诱导不伴随大鼠原代前脂肪细胞线粒体膜电位的变化。由于有人提出UCP-3可能参与调节脂肪酸作为燃料底物的使用,在苯萨伯甲酸和wy - 14,643处理后实现的UCP-3诱导可能表明脂肪酸的更高氧化,限制了它们作为甘油三酯储存的可用性。这种变化可能导致前脂肪细胞转化为脂肪细胞的速率降低,这直接影响脂肪库。

引用本文的药物库数据

药物靶点
药物 目标 种类 生物 药理作用 行动
苯扎贝特 过氧化物酶体增殖物激活受体 蛋白质 人类
是的
受体激动剂
细节