PPAR药理学激活对大鼠肝脏RAR和TR表达的影响。

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Bonilla S, Redonnet A, Noel-Suberville C, Groubet R, pal V, Higueret P

PPAR药理学激活对大鼠肝脏RAR和TR表达的影响。

中华物理与生物化学杂志，2001,3,57(1):1-8。

PubMed ID

11519881 (PubMed视图

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摘要

最近有研究表明，高脂肪饮食诱导过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的表达，同时大鼠肝脏中维甲酸(RAR)和三碘甲状腺氨酸(TR)受体的表达降低。作者认为PPAR的激活可能是这些核受体表达改变的原因。为了进一步了解这些受体表达模式之间的可能关系，我们使用药理学模型检查了由过氧化物酶体增殖剂苯扎布拉特诱导的强而特异的PPAR激活的影响。通过量化PPAR α mRNA和酰基辅酶a氧化酶mRNA来评估PPAR的活化。RAR和TR的表达是通过分析这些核受体的结合特性和量化RAR β和TR alpha1,beta1亚型的mRNA水平来确定的。对年轻大鼠进行10天的治疗后，观察到肝脏中PPAR的诱导(PPAR α mRNA增加40% [P<0.05]，酰基辅酶a氧化酶mRNA增加411% [P<0.001])，同时RAR和TR的表达减少(最大结合容量分别减少21%和26% [P<0.05])。处理后RXR α mRNA表达不变。RAR, TR和PPAR信号通路之间的交叉对话可能与观察到的核受体表达的新模式有关。本文报道的RAR和TR的表达降低，可以为理解PPAR与大鼠肝脏肿瘤发生之间的联系提供一个新元素。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
苯扎贝特	过氧化物酶体增殖物激活受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节