[关于心脏糖苷作用方式的新认识]。

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Fricke U

[关于心脏糖苷作用方式的新认识]。

Fortschr Med. 1976年11月11日;94(32):1037-45。

PubMed ID

136410年(查看PubMed

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摘要

分离治疗从心脏糖苷的毒性作用已多次被描述。尽管人们普遍认为心脏糖苷的毒性作用是基于对Na+-K+- atp酶的抑制，但心脏糖苷治疗浓度的作用机制仍不确定。为了验证以Na+-K- atp酶为载体的心脏糖苷可能被运送到心肌的不同腔室的假设，研究了在不同心脏糖苷作用水平下，该酶的一些抑制剂(洋地黄毒素、二氢瓜巴苷、cassaine、n -乙基马来酰亚胺、对羟基汞酰苯甲酸酯、乙丙酸、螺内酯)与瓦巴苷的相互作用:心肌功能、心脏摄取和亚细胞分布以及与Na+-K- atp酶的结合。得到以下结果:所有心脏活性药物(乙丙酸和螺内酯无此作用)均剂量依赖性地降低了瓦巴因的肌力作用，高浓度时则增加了其毒性。同样的药物在不影响ouabain的亚细胞分布模式的情况下，剂量依赖性地抑制了心脏对ouabain的吸收。瓦巴因与Na+-K+- atp酶的结合也受到这些药物的类似影响，表现出与地地黄毒、二氢瓦巴因和木薯碱的竞争性相互作用，与n-乙基马来酰亚胺和对羟基苯丙酸酯的非竞争性相互作用。这些结果支持了心脏糖苷- atp酶相互作用的概念，作为这些药物治疗作用的基础。这可能是由于心脏糖苷对atp酶活性的直接影响和/或通过载体介导的心脏糖苷转运到心肌细胞的不同腔室。

引用本文的药库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
洋地黄毒苷	钠/钾转运atp酶亚基α -1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节