CD9-regulated附着力。Anti-CD9单克隆抗体诱导前b细胞粘附通过新创骨髓成纤维细胞纤连蛋白的识别。
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肖Masellis-Smith,基于“增大化现实”技术
CD9-regulated附着力。Anti-CD9单克隆抗体诱导前b细胞粘附通过新创骨髓成纤维细胞纤连蛋白的识别。
J Immunol。1994年3月15日,152 (6):2768 - 77。
- PubMed ID
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7511626 (在PubMed]
- 文摘
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胶的调制淋巴细胞祖细胞和骨髓基质之间的相互作用可能非常确定B细胞祖细胞的成熟和迁移。据报道,mAb CD9和β1整合蛋白诱导前b细胞的同型的附着力。我们目前的证据表明anti-CD9马伯50 h。19和ALB6但没有proaggregatory anti-VLA-4马伯44到h6也提高Fc-independent异形的附着力的人类前b细胞系NALM-6胡恩和骨髓间质成纤维细胞(BM-FB)而不是骨髓基质。CD9-enhanced绑定NALM-6细胞BM-FB抑制58%的anti-VLA-4马伯HP2/1, 36% anti-VLA-5马伯BIIG2,和99%的组合。马伯有效地抑制细胞粘附当prebound NALM-6但不是当prebound BM-FB。的anti-VCAM-1马伯E1/6抑制CD9-enhanced粘附只有14%暗示其他配体的参与。粘附是被马伯COOH-terminus和中央细胞纤连蛋白结合域,以及相应的CS1 RGD肽。附着力不受第7和鞘氨醇,蛋白激酶c抑制剂CD9的这些结果表明,扰动前B细胞促进基质细胞纤连蛋白的识别VLA-4蕴涵和VLA-5 CD9的小说调节器由内向外信号与B淋巴细胞增殖有关。