抑制argatroban-induced内生溶栓的pksi - 527,和TPA和UPA抗体,评价大鼠动脉溶栓模型。

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桥本M, Oiwa K,松尾啊,上岛,冈田克也K,冈田克也Y, Okamoto年代,吉丁斯JC,山本J

抑制argatroban-induced内生溶栓的pksi - 527,和TPA和UPA抗体,评价大鼠动脉溶栓模型。

Thromb Haemost。2003年5月,89 (5):820 - 5。

PubMed ID

12719778 (在PubMed

]

文摘

我们以前确认,使用大鼠肠系膜小动脉溶栓模型,抑制凝血酶诱导内源性体内溶栓。此外,我们表明,thrombin-activatable纤维蛋白溶解抑制剂(TAFI)扮演了一个角色在内源性调节溶栓。然而,内生机制溶栓或自发生成血纤维蛋白溶酶体内仍不清楚。它已被证明在体外系统,血浆激肽释放酶激活pro-urokinase(箴uPA)和/或纤溶酶原,物导致血纤维蛋白溶酶的一代。这些发现表明,自发的纤维蛋白溶解可能由tPA和等离子kallikrein-dependent uPA。本研究的目的是调查是否这些机制发挥主导作用的内生溶栓体内,使用我们的大鼠肠系膜动脉溶栓模型。Argatroban注入增强内生溶栓。pksi - 527反uPA和抗tPA免疫球蛋白抑制argatroban-induced溶栓。此外,抗体免疫球蛋白制剂抑制内源性溶栓argatroban的缺失。在pksi - 527,抗tPA免疫球蛋白是更有效的比反uPA免疫球蛋白在压制argatroban-induced溶栓。 The results suggested that both tPA and plasma kallikrein-mediated uPA activation and tPA release contribute to endogenous fibrinolytic or thrombolytic mechanisms.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
尿激酶	Plasminogen	蛋白质	人类	是的	激活剂	细节