监管的特定DNA结合p53:证据的角色O-glycosylation羧基端和带电残基。
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肖P,弗里曼J,叫R, Iggo R
监管的特定DNA结合p53:证据的角色O-glycosylation羧基端和带电残基。
致癌基因。1996年2月15日,12 (4):921 - 30。
- PubMed ID
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8632915 (在PubMed]
- 文摘
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p53的羧基端包含一个基本区域,抑制DNA结合,这镇压可以通过PAb421松了一口气,一个抗体的基本区域。人类细胞系EB-1包含野生型p53蛋白不表达PAb421抗原决定基,高度活跃在生物分析和DNA结合化验。我们展示了麦胚凝集素色谱法和半乳糖转移酶标签这个p53 O-glycosylated,和至少一个糖残基的面具PAb421抗原决定基,证明了复苏的反应后与PAb421消化西方滴EB-1细胞与己糖胺酶提取。未成年人口p53分子EB-1细胞缺乏的修改,还有一个结合DNA的能力之间的相关性与高亲和力和PAb421抗原决定基的屏蔽。我们还表明,强带正电荷肽,包括短肽的p53的基本区域,可以去抑制DNA结合,干扰可能的分子内相互作用涉及基本的地区。我们建议任何干预阻止这个分子内相互作用,包括添加笨重的残留物,如糖组,可以激活p53的DNA结合。