锌绑定和氧化还原控制p53的结构和功能。
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埃诺P,曼K
锌绑定和氧化还原控制p53的结构和功能。
8月Antioxid氧化还原信号。2001;3(4):611 - 23所示。
- PubMed ID
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11554448 (在PubMed]
- 文摘
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p53蛋白是一个肿瘤抑制癌症中经常灭活,控制细胞增殖和生存通过一些协调的途径。p53蛋白诱导多种细胞压力,不会。p53包含几个活性半胱氨酸是一种锌结合蛋白,及其关键生化性质,sequence-specific DNA结合,取决于金属和氧化还原调控体外。在本文中,我们描述作为一个金属蛋白p53的主要特点,我们将讨论如何绑定和金属氧化还原可能影响体内p53活动。特别是,我们压力可能参与硫氧还蛋白,Ref-1(氧化还原因子1),和金属硫蛋白p53蛋白构象和活动的控制。此外,我们还审查现有证据的作用p53基因的反式激活因子或transrepressor参与活性氧中间体的生产和控制。总的来说,这些数据表明p53的中心所在的网络复杂的氧化还原作用。在这个网络,p53可以控制的及时生产活性氧中间体(例如,启动细胞凋亡),但这项活动本身的控制下金属水平和细胞氧化还原状态的变化。这种氧化还原敏感性可能的生化机制p53充当“传感器”的多种形式的压力。