监管p53与homeodomain-interacting蛋白质kinase-2互动活动。
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霍夫曼TG,穆勒,Sirma H, Zentgraf H, Taya Y, Droge W,将H,施密茨毫升
监管p53与homeodomain-interacting蛋白质kinase-2互动活动。
Nat细胞杂志。2002年1月;4 (1):1 - 10。
- PubMed ID
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11740489 (在PubMed]
- 文摘
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p53的转录活动中央监管网络中开关控制细胞增殖和细胞凋亡,是由蛋白质的稳定性和调节转录后修饰包括磷酸化和乙酰化作用。我们证明人类丝氨酸/苏氨酸激酶homeodomain-interacting蛋白质kinase-2 HIPK2 colocalizes和与p53和CREB-binding蛋白质(CBP)在早幼粒细胞白血病(PML)核的身体。HIPK2是由紫外线(UV)辐射和有选择地磷酸化激活p53在Ser 46,从而促进CBP-mediated 382年p53在赖氨酸乙酰化作用,并促进p53-dependent基因表达。因此,HIPK2的激酶功能介导p53目标基因表达的增加,导致增长逮捕和增强UV-induced细胞凋亡。干扰HIPK2表达反义寡核苷酸损害UV-induced细胞凋亡。我们的研究结果暗示HIPK2的p53效应是一种新型调节器功能参与细胞生长、增殖和凋亡。