下令PRMT1合作功能,p300, CARM1转录激活p53。
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一个W,罗德RG Kim J
下令PRMT1合作功能,p300, CARM1转录激活p53。
细胞。2004年6月11日,117 (6):735 - 48。
- PubMed ID
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15186775 (在PubMed]
- 文摘
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修改组蛋白的转录辅活化因子代表一群越来越重要的监管因素,虽然他们的能力来修改其他因素排除了常见的假设,他们必然由组蛋白修饰法。在先前的研究显示角色的扩展乙酰转移酶p300 / CBP p53功能,我们使用系统还原重组染色质模板和(co)活化剂来演示(1)额外的蛋白质精氨酸甲基转移酶参与PRMT1和CARM1 p53功能;(2)独立和命令p300的合作功能,PRMT1, CARM1;和(3)机制涉及到直接与p53的互动,最重要的是,必须修改相应的组蛋白基质。芯片分析证实了这些(和其他)的有序堆积辅活化因子和同源组蛋白修饰GADD45基因异位后p53表达和/或紫外线照射。这些研究因此定义不同的辅因子函数,以及潜在机制涉及到不同的组蛋白修饰,p53-dependent基因的激活。