肿瘤抑制SMAR1激活和稳定p53 arginine-serine-rich图案。
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Jalota,辛格K, Pavithra L, Kaul-Ghanekar R,贾米尔年代,将挑战
肿瘤抑制SMAR1激活和稳定p53 arginine-serine-rich图案。
生物化学杂志。2005年4月22日;280 (16):16019 - 29。Epub 2005年2月8日。
- PubMed ID
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15701641 (在PubMed]
- 文摘
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各种压力和dna有害触发转录活动p53的转录后修饰,使其成为全球监管开关,控制细胞增殖和细胞凋亡。早些时候我们发现这部小说MAR-associated蛋白质SMAR1与p53交互。这里描述的最小域SMAR1 (arginine-serine-rich域)磷酸化蛋白激酶C家族蛋白质和负责p53交互,激活,细胞核内稳定。SMAR1-mediated p53的稳定带来了通过抑制Mdm2-mediated p53的退化。我们也证明这个arginine-serine (RS)富域触发不同的细胞周期调节蛋白决定细胞命运。此外,表型可拆卸的实验使用小型干扰RNA表明SMAR1 p53的激活和核需要保留。磷酸化水平的p53显著增加SMAR1转基因小鼠的胸腺,显示体内SMAR1表达的意义。这是第一个报告,展示了MAR-binding蛋白的作用机制在调制SMAR1 p53的活动,通常称为“基因组的监护人。”