PRAK对诱发性衰老和肿瘤抑制至关重要。

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太阳P, Yoshizuka N, L,莫泽英航,李Y,廖R,谢C,陈J,邓问,Yamout M,董MQ, Frangou CG,耶茨小3日,莱特PE、汉J

PRAK对诱发性衰老和肿瘤抑制至关重要。

细胞。2007年1月26日,128 (2):295 - 308。

PubMed ID
17254968 (在PubMed
]
文摘

细胞凋亡,oncogene-induced衰老是一个肿瘤发展的障碍。然而,很少有人知道衰老的信号通路调节反应。p38-regulated /激活蛋白激酶(PRAK)是一个p38 MAPK衬底,其生理功能知之甚少。在这里,我们描述一个角色在肿瘤抑制PRAK证明PRAK调节衰老致癌ras激活p38的反应。PRAK老鼠缺乏提高DMBA-induced皮肤致癌,恰逢受损衰老感应。在初级细胞失活的PRAK防止衰老和促进致癌转换。此外,我们表明,PRAK激活p53直接磷酸化。我们建议磷酸化的p53 PRAK p38 MAPK的ras激活后诱发性衰老和肿瘤抑制中起着重要的作用。

DrugBank数据引用了这篇文章

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的名字 UniProt ID
细胞p53肿瘤抗原 P04637 细节
地图kinase-activated蛋白激酶5 Q8IW41 细节